Osteodystrofia nerkowa

Osteodystrofia nerkowa to patologiczny stan występujący u osób z przewlekłą niewydolnością nerek. Charakteryzuje się zaburzeniami w obrębie kości wskutek zmian w gospodarce wapniowo-fosforowej.

Postaci osteodystrofii nerkowej

Osteodystrofia z przyspieszoną przemianą kostną cechuje się wzmożonym rozpadem kostnym oraz częściowo przyspieszoną odbudową kostną. W cięższych przypadkach dochodzi do włóknienia w obrębie jamy szpikowej. Postać ta spowodowana jest wtórną nadczynnością przytarczyc i działaniem nadmiaru parathormonu (PTH) wydzielanego przez przytarczyce.

Już we wczesnym etapie przewlekłej niewydolności nerek dochodzi do upośledzenia produkcji w nerkach metabolitu witaminy D, co doprowadza do rozrostu komórek przytarczyc. Upośledzenie czynności nerek powoduje wzrost poziomu fosforanów we krwi, co bezpośrednio pobudza przytarczyce do wydzielania parathormonu.

Do wzmożonego wytwarzania hormonu przyczynia się również oporność kości na działanie PTH. Zahamowanie niszczenia parathormonu w nerkach prowadzi do dalszego wzrostu poziomu tego hormonu we krwi.

Osteodystrofia ze zwolnioną przemianą kostną - osteomalacja, osteopatia glinowa i adynamiczna choroba kości. Pierwsza postać rozwija się wskutek niedoboru witaminy D lub występowania oporności tkanki kostnej na jej działanie. Kości stają się miękkie i podatne na złamania.

Osteopatia glinowa powstaje natomiast u chorych leczonych glinem (jest to lek stosowany m. in. w leczeniu wysokiego poziomu fosforanów we krwi, poprzez obniżanie ich wchłaniania z przewodu pokarmowego) lub dializowanych, którzy mają styczność ze związkami glinu poprzez płyn dializacyjny.

Ta postać rozpoznawana jest po wykonaniu tzw. testu z deferoksaminą i wykazaniu wysokiego stężenia glinu w badaniu surowicy krwi. Adynamiczna choroba kości pojawia się natomiast u chorych leczonych wysokimi dawkami witaminy D lub po wycięciu przytarczyc. Stanami predysponującymi są: cukrzyca, podeszły wiek i leczenie dializami otrzewnowymi.

Osteodystrofia mieszana stanowiąca formę pośrednią.

Osteodystrofia spowodowana odkładaniem się beta-2-mikroglubuliny (skrobiawica dializacyjna) głównie w kościach i okolicach stawów u pacjentów dializowanych, często prowadząc do wystąpienia objawów zespołu cieśni nadgarstka.

Objawy kliniczne i laboratoryjne

Kliniczne objawy osteodystrofii nerkowej są niecharakterystyczne i pojawiają się późno w przebiegu przewlekłej niewydolności nerek. Pacjenci zgłaszają bóle kości i stawów, osłabienie siły mięśniowej oraz świąd skóry.

Czasem występują objawy ostrego zapalenia stawów lub pęknięcia ścięgien bez uchwytnej przyczyny. Wraz z postępem choroby obserwuje się zniekształcenia i patologiczne złamania kości.

Odkładanie się soli wapnia w narządzie wzroku prowadzi do występowania zaburzeń widzenia, zapalenia spojówek; gromadzenie się tych soli w nerkach odpowiada za postęp przewlekłej niewydolności nerek. Niekiedy u chorych dochodzi do martwicy tkanek wskutek wapnienia tętniczek (dotyczy to palców, ud, pośladków).

W badaniach diagnostycznych stwierdza się podwyższony poziom fosforanów, magnezu, a obniżony poziom wapnia. W postaci osteopatii glinowej występuje niedokrwistość i objawy psychiczne.

Rozpoznanie osteodystrofii nerkowej

Na rozpoznanie osteodystrofii nerkowej wskazują objawy ze strony układu kostno-stawowego u chorych z przewlekłą niewydolnością nerek. Niezbędne jest wykonanie badań laboratoryjnych gospodarki wapniowo-fosforowej.

Z badań obrazowych przydatne są: RTG kości i narządów jamy brzusznej i klatki piersiowej, scyntygrafia kości, badanie densytometryczne i ilościowa tomografia komputerowa kości. Rozstrzygające znaczenie może mieć biopsja talerza kości biodrowej i badanie tkanki w mikroskopie.

Leczenie osteodystrofii nerkowej

W leczeniu osteodystrofii nerkowej ważna jest eliminacja przyczyn choroby, stąd dąży się do znormalizowania czynności przytarczyc (leczenie nadczynności w postaciach z przyspieszoną przemianą kości, a pobudzenie czynności przytarczyc w adynamicznej chorobie kości), przerwania narażenia na glin i obniżenia jego poziomu w surowicy krwi przez stosowanie deferoksaminy. Osteomalację leczy się podając witaminę D. W przypadku skrobiawicy dializacyjnej konieczne jest przeszczepienie nerki.

Mariusz Kłos

Bibliografia
  • "Choroby wewnętrzne", Andrzej Szczeklik, wyd. Medycyna Praktyczna, Kraków
  • "Interna", Włodzimierz Januszewicz, Franciszek Kokot, wyd. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa