Astma oskrzelowa (dychawica oskrzelowa)

Astma oskrzelowa (dychawica oskrzelowa, Asthma bronchiale) jest chorobą, która objawia się napadami duszności wydechowej na skutek skurczu mięśniówki oskrzeli i obrzęku śluzówki z wykrztuszeniem lepkiej wydzieliny czemu towarzyszy często charakterystyczne furczenie i głośne świsty podczas napadów. Podłożem choroby jest nadmierna reaktywność oskrzeli na bodźce. Patogeneza astmy może więc być różnorodna, w zależności od tego, jakie mechanizmy odgrywają rolę pierwszoplanową. Dychawica oskrzelowa to choroba przewlekła i prowadzi do upośledzenia sprawności organizmu. Następstwem zaawansowanej dychawicy oskrzelowej jest rozedma płuc i przerost prawej strony serca.

Przyczyna napadów astmy nie jest do końca wyjaśniona. Szczególną rolę w etiopatologii astmy oskrzelowej przypisuje się mechanizmowi immunologicznemu i zaburzeniu czynności układu β-adrenergicznego. Osoby chorujące na dychawicę oskrzelową często zapadają na inne choroby uczuleniowe takie jak katar sienny, pokrzywka czy obrzęk Qunickego, a w okresach między napadami obecne są u nich objawy infekcji oskrzelowej. Jednak u części chorych w odstępach między napadami dychawicy nie stwierdza się żadnych zaburzeń.

Szczególnie rolę jako przyczynę astmy oskrzelowej przypisuje się uczuleniu. Zachorowanie na astmę może nastąpić m.in. pod wpływem uczulenia na zapachy, owoce czy potrawy. Do czynników alergennych wywołujących napady dychawicy oskrzelowej zaliczane jest także białko bakterii.

Zgodnie z teorią blokady beta-adrenergicznej dotycząca patogenezy astmy oskrzelowej, u chorych na dychawicę oskrzelową dochodzi do zablokowania wrażliwości receptorów beta-adrenergicznych zarówno pod wpływem czynników genetycznych bądź nabytych.

Zaburza to równowagę w układzie nerwowym autonomicznym i pobudzona zostaje składowa parasympatyczna co wywołuje skurcz oskrzeli. Jeśli w tych okolicznościach dochodzi do uwolnienia mediatorów chemicznych (w wyniku reakcji immunologicznej) lub mediatorów neurohormonalnych, to działanie ich nie jest wystarczająco równoważone przez katecholaminy i rozwija się obraz kliniczny astmy. Teoria ta dobrze tłumaczy występowanie u chorych na astmę oskrzelową skurczu oskrzeli po propranololu czyli pogłębienie już istniejącego bloku beta-receptorów, którego nie obserwuje się u ludzi zdrowych. Wskazuje również na korzystny wpływ leczniczy aminofiliny w tej chorobie (hamowanie fosfodiesterazy rozkładającej cAMP).

Jednak teoria ta nie znajduje potwierdzenia w świetle współczesnych poglądów a blokada beta-adrenergiczna uznawana jest za szczególny rodzaj enzymopatii.

Teoria betablokady nie została dotąd udowodniona, choć dostarczono niemało faktów przemawiających za jej słusznością. Tak np. wykazano, iż u chorych na astmę efekt hiperglikemiczny wstrzykniętej adrenaliny jest istotnie mniejszy niż u ludzi zdrowych. Teoria ta dobrze tłumaczy występowanie u chorych na astmę w przeciwieństwie do ludzi zdrowych skurczu oskrzeli po propranololu (pogłębienie już istniejącego bloku beta-receptorów), jak i korzystny wpływ leczniczy aminofiliny w dychawicy (hamowanie fosfodiesterazy rozkładającej cAMP).

Objawy astmy oskrzelowej

Charakterystycznym objawem astmy oskrzelowej są nagłe napady duszności wydechowej z okresami przerwy. Wdechy chorego wydają świszczące dźwięki. Atak dychawicy rozpoczyna się uczuciem ucisku i rozpierania w klatce piersiowej, które szybko przechodzi w duszność, z towarzyszącym jej kaszlem i odpluwaniem lepkiej plwociny. Podczas lekarskiego badania płuc stwierdza się odgłos opukowy bębenkowy, osłabienie szmeru oddechowego pęcherzykowego, przedłużanie się wydechu, oraz liczne świsty, furczenia i gwizdy nieraz słyszane z odległości. Atak dychawicy trwa zazwyczaj od kilkudziesięciu minut do kilku godzin, a nawet ponad dobę mimo stosowanego leczenia -mowa wówczas o stanie astmatycznym(status asthmaticus). Nagłe napady astmy wywoływane są przez kontakt z alergenem. Zaś w przypadku infekcji duszność astmatyczna narasta stopniowo. W czasie napadu obserwuje się przyspieszony rytm zatokowy i cechy przeciążenia prawej komory i przedsionka serca. Dodatkowo podczas ostrego napadu stwierdza się: obturację dróg oddechowych, w badaniach gazometrii stwierdza się hipoksemię z hipokapnią, co daje obraz alkalozy oddechowej. W przypadku ciężkiego, przedłużającego się, napadu potęgują się zaburzenia wentylacji i perfuzji, i rozwija się kwasica oddechowa. W okresach między napadami nie stwierdza się żadnych zmian. Badanie spirometryczne daje wynik prawidłowy, również wynik EKG jest prawidłowy, z zaznaczonymi cechami dekstrogyrii. Niepowikłana astma nie daje zmian w obrazie radiologicznym.

Rodzaje astmy oskrzelowej

Astma oskrzelowa zewnątrzpochodna czyli atopowa astma oskrzelowa (extrinsic asthma) polega na wnikaniu alergenów głównie droga wyziewową. Stąd napady wywoływane są najczęściej przez alergeny wziewne. Astmę atopową rozpoznaje zwykle się w dzieciństwie przy dodatkowej obecności alergii w rodzinie. Testy skórne z pospolitymi alergenami inhalacyjnymidają dają wyniki dodatnie. We krwi stwierdza się eozynofilię i niewielki wzrost poziomu IgE.

Kluczowe rolę w patogenezie astmy zewnątrzpochodnej odgrywają reakcje typu natychmiastowego, uwarunkowane obecnością IgE. Podstawową reakcją w astmie zewnątrzpochodnej jest połączenie alergenu z przeciwciałem typu IgE zakotwiczonym na błonie mastocytów. W wyniku tej reakcji uwolnione zostają z wnętrza mastocytów związki o silnym działaniu biologicznym, tzw. mediatory. Przypuszcza się, iż zaburzenia błony podstawowej śluzówki niekiedy niedobór wydzielniczej IgA na powierzchni śluzówki sprzyjają przedostaniu się alergenów ze światła oskrzeli do płuc, gdzie wchodzą w reakcję z IgE.

Astma wewnątrzpochodna (intrinsic asthma). Obecnie nie udaje się uchwycić bezpośrednich przyczyn wywołujących napady dychawicy. Wyniki testów skórnych z typowymi alergenami wziewnymi są najczęściej ujemne. Jednak w rozwoju i przebiegu tej postaci choroby kluczową rolę przypisuje się zakażeniu bakteryjnemu i wirusowemu oskrzeli. Choroba ujawnia się zazwyczaj po 35 roku życia, ma przebieg uporczywy, a rokowanie jest gorsze niż w astmie zewnątrzpochodnej.

Astma indukowana przez kwas acetylosalicylowy. Znane są przypadki nadwrażliwości astmatyków na Aspirynę i niektóre leki przeciwzapalne tj. m.in. indometacyna, mefenamidza, pyralgina, fenoprofena i ibuprofen. Gdzie w krótkim czasie po ich zażyciu następuje gwałtowny napad astmy, któremu towarzyszy łzawienie i katar. Ta postać choroby dotyczy częściej kobiet w średnim wieku, u których objawy nieżytu spastycznego oskrzeli wyprzedzają zwykle wystąpienie nadwrażliwości na ten lek o kilka lat. Nadwrażliwość ta uwarunkowana jest rodzinnie.

Diagnoza astmy

Do wykrycia czynnika wyzwalającego w przypadku astmy atopowej przeprowadza się w okresie między napadami próby ekspozycyjne wziewne z podejrzewanymi alergenami. W rozpoznaniu różnicowym należy myśleć przede wszystkim o tych chorobach, w których duszność należy do objawów dominujących. W różnicowaniu dychawicy sercowej rozstrzyga obecność podstawowych zmian w sercu; w odmie opłucnej badanie fizyczne i radiologiczne, w guzach śródpiersia badanie radiologiczne, w zapaleniu płuc ogólne objawy infekcji, badanie fizyczne i radiologiczne. Duszność w zwężeniu górnych dróg oddechowych cechuje stridor i utrudniony wdech.

Rokowanie i leczenie astmy

Astma bardzo rzadko jest bezpośrednią przyczyną zgonu, jednak znacznie zmniejsza ogólną sprawność życiową i często uniemożliwia wykonywanie zawodu. Leczenie oparte jest przede wszystkim na wykryciu czynników uczulających lub usunięciu ognisk zakażenia. Rokowania zależne są w dużym stopniu od rodzaju astmy. Największe szanse na skuteczną terapię i wyleczenie chory ma w przypadku astmy zewnątrzpochodnej.

Leczenie astmy

Odczulanie swoiste polega na stopniowym, wzrastającym podawaniu roztworów alergenu, na który chory jest uczulony. Do najczęściej stosowanych alergenów należą: pyłki traw i roślin wiatropylnych, kurz domowy i in. Odczulanie prowadzone jest przez kilka lat zwykle przez wyspecjalizowane placówki lecznicze, ze względu na konieczność indywidualnego dawkowania i niebezpieczeństwo spowodowania reakcji anafilaktycznej.

Leczenie ostrego napadu astmy

Dawniej dobre wyniki w leczeniu napadu astmy uzyskiwano po podaniu adrenaliny, dziś jednak metoda ta jest bardzo rzadko stosowana a zastąpiły ją nowe leki wziewne pozbawione ubocznego efektu stymulującego działania na układ krążenia jaki dawała adrenalina.

Aktualnie leczenie ostrego napadu astmy oskrzelowej opiera się na zastosowaniu amin sympatykomimetycznych oraz metyloksantyny.

Aminy sympatykomimetyczne mają działanie pobudzające receptor β-adrenergiczny w oskrzelach, powodując ich rozszerzenie, następnie hamują uwalnianie histaminy oraz wpływają na zwężenie światła oskrzeli lepką wydzieliną. Obecnie w leczeniu astmy znalazły zastosowanie te aminy sympatykomimetyczne, które są pochodnymi izopropylonoradrenaliny. Leki te stosowane są zazwyczaj w inhalacji; większość z nich produkowana jest w indywidualnych aerozolodozometrach. Efekt leczniczy występuje natychmiast i utrzymuje się do dwóch dni.

Zastosowanie aminofiliny (euphyllin) ma działanie sprawnie i silnie rozszerzające oskrzela. Wstrzykuje się ją dożylnie, lub podaje w czopku, powoli uwalniając do ustroju.

Brak poprawy po zastosowaniu sympatykomimetyków i aminofiliny stanowi zwykle wskazanie do leczenia szpitalnego, gdzie stosowany jest: tlen; antybiotyki – przy podejrzeniu infekcji; Calcium, leki przeciwhistaminowe czy kortykosteroidy. Kortykosteroidy podawane są jedynie gdy:
a) wymienione wyżej środki lecznicze nie przynoszą efektu;
b) przebieg napadu jest tak ciężki, iż może stanowić zagrożenie dla życia chorego;
c) w stanie astmatycznym;

Przy tak ostrym stanie nie podaje się choremu leków uspokajających. Chorzy w stanie astmatycznym, którzy nie reagują na leczenie farmakologiczne, jak również ci chorzy, u których mimo rozpoczęcia farmakoterapii szybko narastają objawy zagrażające życiu kwalifikują się do intensywnej terapii w specjalistycznych ośrodkach, gdzie istnieje możliwość wspomagania oddychania połączonego z intubacją dotchawiczą i odsysaniem wydzieliny oskrzelowej.